Цирроз печени - симптомы и лечение

Цирроз печени - хроническое прогрессирующее заболевание с диффузными разрастаниями соединительной ткани, глубокой перестройкой архитектоники структуры печени и ее сосудов, характеризующиеся нарастающей функциональной недостаточностью и портальной гипертензией.

Сам термин «цирроз печени» введен Лаэннеком в 1826 г. для обозначения заболевания, характеризующегося сморщенной уплотненной печенью рыжего цвета.

Частота циррозов печени во всем мире колеблется между: 1 и 11%, составляя в среднем 2-3%, в том числе в Европе - около 1%, в США - 5%. Различная частота цирроза печени в разных странах обусловлена особенностями питания, эпидемиологическими факторами. Очень распространен цирроз печени в странах с тропическим и субтропическим климатом в связи с недостаточным белковым питанием. Чаще циррозом заболевают люди после 40 лет, при чем мужчины страдают этим заболеванием в 3-4 раза чаще, чем женщины.

Этиология - причины цирроза печени

Заболевание полиэтиологическое, является следствием огромного числа факторов, вызывающих поражение гепатоцитов и их некроз.

Ведущую роль в развитии этого заболеваний играет вирусное поражение печени - вирусный гепатит. На втором месте следует хроническая алкогольная интоксикация, которая приводит к нарушению всасывания из кишечника витаминов и белков, тем самым способствуя развитию жировой инфильтрации печени с возможным её исходом в цирроз. Отрицательная роль алкоголя так же связана непосредственно с токсическим воздействием на метаболизм печеночных клеток. Алиментарный фактор - недоедание, явным образом, дефицит белков и витаминов, является частой причиной цирроза печени в ряде стран с тропическим и субтропическим климатом - экзогенный дефицит.

В нашей стране алиментный дефицит имеет эндогенное происхождение, когда нарушается всасывание белков и витаминов - при тяжелых хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, после тотальной резекции желудка или кишечника, при хроническом панкратите. В странах с тропическим климатом цирроз часто возникает на фоне паразитарных и гельминтозных поражений печени.

Цирроз печени может развиваться при повторных и длительных воздействиях гепатотоксических веществ - соединение мышьяка и фосфора, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др, при отравлении пищевыми ядами - несъедобными грибами, семенами гелиотропа. К группе токсико-аллергического цирроза относятся поражения, связанные с повышенной чувствительностью ткани печени к различным лекарствам, следствием чего является некроз печеночной клетки и возникновение токсико-аллергического гепатита.

Билиарный цирроз печени возникает в результате длительного стаза - застоя, желчи в связи с внепеченочной - конкремент, опухоль или внутрипеченочной - холангиолит, обтурацией желчных ходов.

Одной из причин развития цирроза печени может быть жировая инфильтрация, встречающаяся при различных патологических состояниях. Она может возникнуть как при чрезмерном питании с избыточным содержанием жира в пищевом рационе, так и при белковом голодании и дефиците липотропных факторов. Жировая инфильтрация развивается при различных острых и хронических отравлениях и инфекциях, при аноксии и некоторых заболеваниях, связанных с нарушением обменных процессов.

Обменные и эндокринные факторы также могут быть причиной - тиреотоксикоз, сахарный диабет.

Выделяют первичные циррозы, а также циррозы вторичные, при которых поражение печени является лишь одним из многих проявлений в общей клинической картине болезни: при туберкулезе, бруцеллезе, сифилисе, эндокринно-обменных заболеваниях, некоторых интоксикациях, коллагенозах.

Классификация циррозов печени

Пятый панамериканский конгресс гастроэнтерологов, состоявшийся в 1956 г. в Гаване, принял классификацию, в основу которой была положена морфологическая характеристика. Согласно этой классификации различают три морфологические формы: портальную, билиарную и постнекротическую, а также смешанные циррозы, подразделяя их на активные - прогредиентные и неактивные - стационарные.

Наибольшее распространение получила классификация циррозов печени, принятая в 1974 г. Международной ассоциацией гепатологов в Мексике. В основу ее положен этиологический принцип, хотя и признается возможность морфологических, клинических и функциональных критериев. Мексиканская классификация учитывает морфологию, этиологию, степень активности, степень компенсации и течение заболевания. По этиологии различают циррозы: вследствие вирусного гепатита, хронического алкоголизма, длительного приема лекарств, недостаточности питания, длительной обструкции крупных желчных ходов - холестатический, как исход токсических или токсико-аллергических гепатитов, сердечной недостаточности, нарушения метаболизма - гемохроматоз.


По морфологии в зависимости от вида поверхности органа различают:

1) Мелкоузловой-микронодулярный

2) Крупно-узловой - макронодулярный

3) Смешанный цирроз печени


По активности процесса различают: активные - прогрессирующие и неактивные.

По степени функциональных нарушений различают: компенсированные и некомпенсированные.

По течению заболевания выделяют: начальную, стадию сформировавшегося цирроза и конечную - дистрофическую.

 

Билиарный цирроз печени

Билиарный цирроз печени может быть первичным и вторичным.

Первичный билиарный цирроз - перихолангиолитический, возникает после эпидемического гепатита или токсико-аллергического действия некоторых лекарств. В основе его развития лежит закупорка мельчайших внутрипеченочных желчных ходов, приводящая к застою желчи. Внепеченочные желчные пути проходимы. В настоящее время установлена неинфекционная природа первичного цирроза и ведущее значение в его патогенезе придают аутоиммунным нарушениям. Вероятно болезнь развивается в результате гиперергической реакции организма на различные гепатологические факторы. В пользу этого говорит увеличение в крови больных иммуноглобулинов, высокие титры реакции связывания комплемента с тканью печени, почек и других органов.

Вторичный билиарный цирроз, возникает в результате длительной закупорки внепеченочных желчных протоков камнем, опухолью и др, что влечет за собой расширение желчных ходов, развитие холангита и перихолангита, а при прогрессировании патологического процесса - развитие цирроза печени.

Симптомы билиарного цирроза печени

Первичный билиарный цирроз печени развивается исподволь, скрыто, чаще всего заболевают женщины - в 85% случаев, в возрасте от 35 до 50 лет.

Одним из первых симптомом болезни является интенсивный кожный зуд, который приводит развитию невротических симптомов, расчесов. Желтуха является вторым ранним и характерным симптомом заболевания. Обычно она стабильна, не исчезает полностью даже при улучшении состояния больных. Моча приобретает темный цвет, но полного обесцвечивания кала при внутрипеченочном холестазе обычно не наблюдается. Во время желтухи больные чувствуют себя удовлетворительно, имеют хороший аппетит, как правило, нет повышения температуры и болей в животе. Ознобы и лихорадка свидетельствуют о воспалительном процессе в желчных путях.

В анамнезе больных обычно имеются сведения о заболевании желчных путей в прошлом - печеночная колика. При обследовании отмечается достаточное питание больных, кожа обычно не только желтушна, но пигментирована - напоминает цвет темного загара. Пигментация кожи более резко выражена на лице и открытых частях тела. Слизистые оболочки не пигментированы. Желтуха при билиарном циррозе печени, обусловлена внутрипеченочным холестазом и нарушением экскреции билирубина. Часто на веках глаз развиваются ксантомы. Появление ксантом связывают с высоким уровнем липидов сыворотки крови. Признаки печеночной интоксикации - сосудистые звездочки: телеангиэктазии, ладонная эритема отсутствуют.

На поздних стадиях болезни появляются симптомы остеомаляции, остеопороза и периостального новообразования костей - чаще в виде вздутых концевых фаланг пальцев наподобие барабанных палочек.

Тяжелая боль в костях позвоночника является частым симптомом поздних стадий первичного билиарного цирроза. Характерным признаком билиарного цирроза является значительное увеличение печени. Печень плотной консистенции, безболезненна или слегка чувствительна при пальпации, с гладкой ровной поверхностью и округлым краем. По мере развития болезни размеры печени вследствие фиброза уменьшаются. Селезенка часто увеличена, плотная на ощупь. Долгое время признаки портальной гипертензии отсутствуют. Асцит, расширение вен и анастомозы, массивные кровотечения наблюдаются лишь в терминальной стадии болезни.

При лабораторных исследованиях часто находят выраженную гипохромную или нормохромную анемию, повышенную СОЭ, значительную билирубинемию, гиперхолестеринемию, гиперпротеинемию, выраженную диспротеинемию с увеличением концентрации бета-и гамма-глобулинов крови, умеренную гиперамннотрансфераземию.

Клиника вторичного билиарного цирроза определяется патологическим процессом, лежащим в основе заболевания, и проявляется более или менее характерным болевым синдромом, ознобами с повышением температуры тела, лейкоцитозом и холестатической желтухой, интермиттирующего или хронического течения. Признаки цирроза, включая синдромы печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии, появляются лишь на поздних этапах патологического процесса.

Портальный цирроз печени

Портальный цирроз печени чаще встречается в возрасте от 40 до 60 лет. Мужчины болеют в 2 раза чаще женщин.

Портальный цирроз развивается при злоупотреблении алкоголем, белково-витаминной недостаточности, хронической интоксикации, токсико-аллергических воздействиях, как исход жировой печени различной этиологии. Вирусный гепатит, как этиологический фактор, в развитии портального цирроза занимает сравнительно скромное место - 7-20%. Следует также упомянуть, что отравление гелиотропом опущенноплодным в Средней Азии, Иране, Афганистане может привести к токсическому гепатиту, а в последствии и к портальному циррозу.

Симптомы портального цирроза

Симптоматически портальный цирроз проявляет себя в следствии действия двух факторов: повреждение клеток печени и портальной гипертонии.

Долгое время патологический процесс развивается бессимптомно. Нередко больные впервые обращаются к врачу при на личка выраженной портальной гипертензии, в частности, в связи с асцитом или кровотечением. На ранних этапах болезни больные предъявляют жалобы на симптомы общей слабости, быстрой утомляемости, раздражительности, бессонницу, похудание, диспепсические расстройства. Понос наблюдается у 1/3 больных, при этом он чаще появляется в связи с приемом жирной пищи. Также беспокоят ощущение тяжести или боли в надчревной области и в правом подреберье. Боли в области печени чаще тупые, ноющие, они усиливаются после еды, обильного питья, физической работы. Эти боли могут быть связаны с изменением кровообращения в отдельных органах брюшной полости, наличием сопутствующего гастроэнтерита или же увеличением печени с растяжением глиссоновой капсулы. Заболевание чаще не сопровождается желтухой, но субиктеричность склер отмечается нередко. Часто наблюдается нарушение эндокринных функций в виде дисменореи и аменореи у женщин, импотенции и гинекомастии у мужчин.

В связи с развитием коллатерального кровообращения и образованием варикозного расширения вен в нижнем отделе пищевода и в желудке грозным симптомом заболевания являются кровавые рвоты. Нередко наблюдаются геморроидальные и носовые кровотечения.

При осмотре кожных покровов иногда обнаруживается потемнение их окраски, субиктеричность склер. Желтуха отсутствует или выражена незначительно, лишь в поздней стадии болезни становится стойкой. Нередко находят телеангиэктазии в виде звездочек, преимущественно на лице, шее, груди и плечевом поясе, эритему ладоней. Гипертрофия околоушных слюнных желез. Язык бывает гладким, блестящим. Нередко ногти принимают форму часового стекла.

На передней брюшной стенке можно обнаружить коллатерали - расширение подкожных вен, иногда располагающихся вокруг пупка, расширяясь и расходясь в разные стороны, образуют своеобразную картину, называемую головой медузы. Расширение вен является результатом развития портокавальных коллатералей в связи с воротной гипертонией. Асцит увеличивает размеры живота. Он нередко вызывает нарушение кровообращения в нижней полой вене, что сопровождается отеком нижних конечностей и расширением геморроидальных вен.


В патогенезе асцита при циррозе печени играют роль в основном, четыре фактора:

1) Механические затруднения оттока крови из воротной вены в результате образования в печени рубцов;

2) Гипопротеинемия с уменьшением альбуминов и относительным увеличением глобулинов;

3) Повышение канальцевой реабсорбции натрия и воды;

4) Повышение активности альдостерона. Развитию асцита предшествуют явления метеоризма.

Часто наблюдается атрофия скелетной мускулатуры.


При пальпации живота, которая при большом асците и метеоризме затруднена, часто удается прощупать плотную печень с острым краем и увеличенную плотную селезенку. С течением времени в результате сморщивания печень приобретает крупно-бугристый вид, увеличение может смениться постепенным ее уменьшением, поэтому она не доступна пальпации.

В сердечно-сосудистой системе отмечают наклонность к гипотонии. Сердце расширено в той или иной степени - миогенная дилатация. Тоны сердца обычно глухие, иногда первый тон на верхушке раздвоен. Нередко выслушивается дующий систолический шум на верхушке мышечного и анемического происхождения.

Гематологические изменения заключаются в малокровии макроцитарного типа - в связи с недостаточностью всасывания витамина B 2 и фолиевой кислоты, а также следствием гиперспленизма, лейкопении, тромбоцитопении, повышении СОЭ. Особенно тяжелые гипохромные анемии наблюдаются после кровотечения.

При исследовании билирубина в крови содержание его часто оказывается нормальным, лишь в конечной стадии болезни достигает значительной степени.

Нарушение выделительной функции печени выявляется задержкой в крови при введении бенгальского розового, меченного йода, бромсульфалеина, а также замедленным выделением этих веществ с желчью.

Поражение печеночных клеток проявляется белковой и витаминной недостаточностью - особенно витаминов группы В и фолиевой кислоты. При обострении цирроза снижается активность холинэстеразы - сыворотки, повышается активность сывороточных аминотрансфераз.


В течении портального цирроза выделяют три периода:

1) Предасцитический - с диспепсическими явлениями, метеоризмом, носовыми кровотечениями, общей слабостью;

2) Асцитический;

3) Кахектический - со времени появления асцита болезнь длится от 6 месяцев до 2 лет.


Наиболее частыми осложнениями этой формы цирроза являются профузные кровотечения из варикозного расширения вен пищевода и желудка, геморроидальные кровотечения. Иногда на почве цирроза развивается первичный рак печени.

Постнекротический цирроз печени

Постнекротический цирроз образуется в результате массивных некрозов паренхимы печени. Наиболее частыми причинами этих поражений являются: острый вирусный гепатит, протекающий с подострой, а иногда острой картиной дистрофии печени, так же как интоксикации гепатотоксическими ядами - тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод, тринитролуол и др., которые могут вызывать некрозы печени с последующим развитием цирроза. В эксперименте некрозы печени с исходом в цирроз развивались вследствие диеты, бедной белками и липотропными веществами.

Частота постнекротического цирроза среди всех циррозов, по данным разных авторов, 5-60%. Возраст больных колеблется в. больших пределах от 4-х до 77 лет. Однако, средней возраст больных более молодой - 36 лет, преобладают женщины.

Симптомы постнекротического цирроза

Желтуха при постнекротическом циррозе один из важных симптомов поражения печени. Сначала она непостоянная, а в конечном периоде болезни может стать, постоянной. Типичны наклонность к рецидивам. Периоды обострения характеризуются ухудшением самочувствия, нарастанием общей слабости, анорексии, тошнотой, рвотой, болями в правом подреберье, лихорадкой, желтухой. Печень увеличена, плотная, с неровной поверхностью, округлым краем, чаще безболезненна при пальпации.

Самостоятельные боли в правом подреберье или эпигастральной области чаще тупые, имеют ноющий характер. Боли у этих больных возникают от расстройства кровообращения в печени, растяжения глиссоновой капсулы, дискинезии желчных путей, развития асцита и т. д. Селезенка также увеличена, умеренно чувствительна при пальпации, поверхность гладкая. Для больных с постнекротическим циррозом характерно раннее появление признаков печеночной недостаточности и интоксикации.

Сосудистые звездочки, пальцы в виде барабанных палочек, красные ладони, «часовые стеклышки» выражены в большей степени, чем при других формах цирроза. При активном постнекротическом циррозе в наибольшей степени выражены аутоиммунные нарушения.

Лабораторные тесты не всегда отражают активность процесса. Наиболее часто при активном процессе наступает гипергаммагло-булинемия; увеличение содержания трансаминаз в крови, положи тельная реакция на С-реактивный белок. Анемия мало зависела от активности, но увеличенная СОЭ, лейкопения и тромбоцитопения чаще наблюдались при активном циррозе.

Диагностика цирроза печени

При развернутой картине заболевания диагностика цирроза печени несложна. Следует отграничить цирроз печени от дистрофии печени, от рака, застойного цирроза, эхинококкоза печени. На ранних стадиях развития необходимо дифференцировать с хроническим гепатитом, а ряде случаев от алейкемической формы хронического лейкоза.

Хронический гепатит, не дошедший до развития цирроза, отличается более закругленным и не таким твердым краем печени, относительно быстрым ее уменьшением при правильном лечении, малой выраженностью или отсутствием характерных признаков недостаточности печени. Цирроз печени, в отличие от гепатита, характеризуется необратимостью морфологических изменений в печени, в результате чего клиническая картина постепенно прогрессирует. Присоединяется синдром портальной гипертензии, симптомы печеночной недостаточности. Характерны твердая консистенция печени, заостренность ее нижнего края, стойкое и выраженное увеличение селезенки, субиктеричность.

При лабораторных исследованиях определяют резкое нарушение показателей функциональной способности печени, повышение активности лактатдегцдрогеназы, снижение активности холинэстеразы, резко положительные реакции осадочных проб. Очень часто дифференциальную диагностику цирроза печени и гепатита проводят на основами данных пункционной биопсии.

Жировая дистрофия печени и цирроз имеют общие признаки - истощение, поносы, гипопротеинемии. При жировой дистрофии печень обычно увеличена, но меньшей плотности и край ее не такой острый, как при циррозе. Увеличения селезенки обычно не наблюдается. Диагноз может быть подтвержден пункцией с исследованием клеточного состава пунктата.

Первичный рак печени, особенно при наличии спленомегалии - за счет опухолевого тромбоза воротной вены, асцита, гепатомегалии, нередко трудно отличить от цирроза. Правильный диагноз можно установить с учетом следующих признаков: короткий период течения болезни - 4-6 мес, ассиметричное увеличение печени, преимущественно правой доли, плотная ее консистенция, опухолевый тромбоз воротной и нижней полой вен, метастазы легкие, лимфатические узлы, надпочечники. В случаях, когда рак печени возникает на фоне ее цирроза, диагноз определить труднее.

При метастатическом раке печени пальпируется плотная крупнобугристая печень, часто резко болезненная из-за ракового перигепатита, селезенка не увеличена. При детальном исследовании обнаруживают первичную опухоль в желудке, прямой кишке, поджелудочной железе, матке. Функциональные пробы мало изменены. Неоценимую помощь в дифференциальном диагнозе циррозов печени с другими заболеваниями оказывают сканирование, лапароскопия и пункционная биопсия.

Сердечный застойный цирроз обычно легко распознается у больных митральным пороком. Труднее правильно оценить увеличение печени при хронической недостаточности сердца у лиц пожилого возраста, страдающих кардиосклерозом, легочным сердцем. Наличие признаков нарушения кровообращения, поражениям сердца позволяет правильно расценить гепатомегалии. Также следует учитывать венозное давление, малоизмененные функциональные пробы печени.

Сложнее дифференциальная диагностика с псевдоциррозом Пика при сдавливающем перикардите, который протекает на фоне увеличения печени, селезенки, асцита гипоальбуминемии, отеков. Диагностическими отличиями являются парадоксальный пульс и набухание шейных вен, высокое венозное давление.

Нередко ошибочный диагноз цирроза печени выставляется при алейкемической форме хронического лейкоза, протекающей с выраженным гепатолиенальным синдромом, болью в правом подреберье, а в терминальных стадиях, сопровождающейся асцитом развитием коллатерального кровообращения, желудочно-кишечными кровотечениями. Распознаванию помогают результаты печеночных проб, анализа крови.

Течение цирроза определяется активностью патологического процесса и степенью компенсации. В определении активности учитываются клинические и морфологические критерии. На их основании выделяют неактивный и активный цирроз.

При активной форме прогрессирование болезни происходит быстро и на протяжении нескольких лет приводит больного к гибели. При неактивном циррозе течение болезни замедленное с нерезко выраженными признаками активности. Ремиссии могут быть очень длительными - годами, обострения болезни возникают редко.

Степень компенсации цирроза - компенсированный и декомпенсированный определяют по наличию или отсутствию портальной, гипертензии, геморрагического диатеза, энцефалопатии, печеночно-клеточной недостаточности. Морфологическим выражением декомпенсированного цирроза являются резкое повреждение паренхимы, холестаз, сосудистая перестройка. В зависимости от выраженности изменений течение цирроза может быть прогрессирующим, стабильным, регрессирующим.

Некоторые авторы выделяют терминальный период болезни, в котором, независимо от формы цирроза, проявляются признаки функциональной недостаточности печени, желудочно-кишечные кровотечения, присоединяются вторичная инфекция или другие осложнения.

Диагностика билиарного цирроза печени

Клиническая картина болезни, обусловленная холестазом, почти не позволяет отличить первичные и вторичные формы цирроза. Существенное значение для диагноза имеет анамнез больных. Наличие предшествующих заболеваний желчного пузыря, сопровождающихся болями, повышением температуры, является более типичным для вторичного билиарного цирроза. В то время как непереносимость к лекарствам, контакт с химическими веществами и перенесенная болезнь Боткина, менее постоянная желтуха без полной ахилии, снижение билирубина сыворотки крови при проведении преднизолоновой пробы наблюдаются у больных первичным билиарным циррозом.

Наибольшее значение для распознавания цирроза печени имеет характерное изменение самой печени - плотный заостренный край, увеличение размеров, одновременно обнаруживаемое увеличение селезенки, данные лабораторных исследований, указывающие на снижение функции печени, жалобы на кровотечения из носа, общая резкая слабость и обнаружение «сосудистых звездочек».

Ценным методом диагностики вторичного билиарного цирроза является чрескожная холангиография, с помощью которой обнаруживается препятствие в желчных путях. При первичном циррозе расширение желчных протоков не наблюдается. Биопсия печени не всегда дает возможность дифференцировать первичный и вторичный билиарный цирроз печени.

Обычно первичные формы характеризуются меньшей регенеративной активностью между желчными протоками.

Основные клинические проявления при циррозе обусловлены печеночной недостаточностью. Клинически различают: 3 степени недостаточности:

а) Легкая степень: нарушение самочувствия, снижение работоспособности, показатели печеночных проб почти не отличаются от нормальных. Может быть умеренно повышено содержание белка в плазме крови за счет увеличения фракции гамма-глобулинов, уменьшено количество бета-липопротеидов, увеличена фракция альфа-гликопротеидов, умеренная уробнлинурия;

б) Средняя степень: адинамия, анорексия, диспепсия, иногда желтуха, показатели основных печеночных проб нарушены умеренно или значительно. Протромбиновый индекс снижен, содержание белка в плазме в норме или несколько увеличено, количество альбуминов уменьшено, уровень гамма-глобулинов повышен, выражена уробилинурия;

в) Тяжелая степень: синдром интоксикации, признаки затемнения сознания, олигурия, выраженное нарушение показателей основных функциональных печеночных проб, иногда желтуха.

Одним из тяжелых проявлений цирроза печени, преимущественно портального, является синдром портальной гипертензии, сопровождающийся асцитом. Развитию асцита предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения резорбции газов из кишок.

Лечение цирроза печени

Лечебные мероприятия у больных циррозом печени определяются четырьмя основными факторами:

1) Этиологией болезни;

2) Стадией цирроза печени, т. е. степенью его компенсации;

3) Степенью воспалительно-некротической активности - цирроз печени неактивный, с умеренной или выраженной активностью;

4) Наличием характером сопутствующих заболеваний.

Лечение основывается на 4-х принципах:

Первый - это активная профилактика осложнений.

Второй - профилактика дальнейшего повреждений печени алкоголем, раздражением токсическими веществами и др.

Третий - систематический контроль за задержкой соли и жидкости в организме путем периодического приема диуретических средств и диеты, содержащей только 500 мг натрия. Четвертый принцип лечения заключается в повышении регенераторной способности печеночных долек. Главным в этом отношении является диета с достаточной калорийностью, содержанием белка, витаминов и добавлением калия.

Общие мероприятия включают психотерапию, исключение алкогольных напитков и контактов с гепатотоксическими веществами, режим дня и питания.

Режим у больных циррозом печени должен быть щадящим, физическую нагрузку ограничивают. При активности и декомпенсации процесса показан постельный режим. Практика установила отрицательное влияние физической нагрузки на течение цирроза. Физиологической предпосылкой благоприятного воздействия пос-тельного режима является усиление кровоснабжения печени в горизонтальном положении, особенно увеличивается энтеропортальный кровоток, что способствует активности регенераторных процессов.

Питание должно быть сбалансированным, полноценным, дробным - 5-6 раз в день, легкоусвояемым, с достаточным содержанием калорий, с увеличенным содержанием белка, углеводов и витаминов; жиры даются только в виде свежего сливочного и расти тельного масла. Большая часть белков пищи должна быть представлена молочными продуктами - творог. Ограничение белков показано только при выраженном нарушении обезвреживающей функции печени - гепатаргии.

Медикаментозное лечение представлено препаратами, улучшающими обмен печеночных клеток глюкокортикоидными гормонами. Различают профилактические, симптоматические и патогенетические методы лечения.

Профилактические мероприятия сводятся к устранению отягощающих факторов, которые могут способствовать активации или декомпенсация цирроза печени - перегрузка диеты белком, запоры, полипрагмазия. Необходима отмена медикаментов, которые метут способствовать нарастанию воспалительной активности - печеночные экстракты или холестаза - анаболические стероиды, транквилизаторы.

Симптоматическая терапия включает витаминотерапию - вит. Вб, В 12, кокарбоксилаза, рутин, рибофлавин, аскорбиновая кислота, липоевая и фолиевая кислоты, введение жирорастворимых витаминов - А и Д, препаратов кальция при холестазе, коррекник белковой недостаточности, нарушений водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, лечения отечно-асцетического и геморрагического синдромов, печеночной энцефалопатии, устранение кожного зуда.

Показана ферментная и заместительная терапия при недостаточности всасывания. Применение гепатопротективных мембрано-стабилизирующих средств - ЛИВ 52, эссенциале форте н и их аналоги, показано при циррозе печени токсической этиологии и при вирусной этиологии с умеренной активностью.

Легалон - карсил и эссенциале могут усиливать клинико-биохимические проявления холестаза и воспа лительной активности цирроза печени. При гепатоцеллюлярной и холестатической желтухе применяется инфузионная терапия с при менением 5% раствора глюкозы - 200-300 мл, витаминов С, B, кокарбоксилазы, и растворов электролитов - 3% раствор хлорида калия, панангин, 10% раствор глюконата кальция. Определенны ми дезинтоксикационными и диуретическими свойствами обладает также гемодез - 200-300 мл 1-2 раза в неделю.

При резко вы раженной железодефицитной анемии - гемоглобин менее 60 г/л показано переливание эритроцитарной массы. При развитии асци та ограничивается прием хлористого натрия, производят выпуска ние жидкости путем прокола брюшной стенки троакаром, однако асцитическая жидкость обычно снова быстро накапливается. Частое выпускание большого количества асцитной жидкости, особен но при ограниченном в пусковом режиме хлористого натрия, может вызывать гипонатриемию - рвота, увеличение остаточного азота. В этом случае следует внутривенно вводить 10% раствор хлористого натрия - 10-20 мл.

Уменьшения асцита следует добиваться применением различных диуретиков - гипотиазид, фуросемид, лазикс, урегит, верошпирон. При пищеводных кровотечениях из варикозно расширенных вен применяют кровоостанавливающие средства - хлористый кальций, желатин, викасол, витамин К, препараты тромбина, капель ное переливание крови.

К методам этиотропной и патогенетической терапии относят применение противовирусных химиопрепаратов - интерферон, аденин арабинозид, средств, тормозящих печеночный фиброгенез - колхицин, противовоспалительных, иммунодепрессивных препаратов - глюкокортикостероиды, азатиоприн.

При неактивном циррозе проводят диспансерное наблюдение за больными, показана диета № 5, ограничение физических нагрузок. Полезны 1-2 раза в год курсы витаминотерапии, лечение сирепаром, эссенциале. Больные с циррозом печени нетрудоспособны и нуждаются в переводе на инвалидность.

В преасцитной стадии можно использовать некоторые щадящие тепловые процедуры: лампа соллюкс инфракрасные лучи, грелки, парафиновые и грязевые лечебные аппликации.